Junk DNA liittyy sairauksiin

• Saattaa 4, 2024

Kansainvälinen tieteellinen konsortio, jossa se osallistuu erinomaisesti Félix Recillas Targa , UNAM: n Cellular Fysiologian (IFC) instituutin kuvaamat alueet, joilla on vähän tutkittua - nimeltään ei-koodaavaa DNA: ta - toimimalla "rajana", säätelevät eri geenien ilmentymistä ympäristössään.

Muutokset myös huonosti nimitetyssä "DNA: n roskapostia "Ne liittyvät usein sairauksiin, kuten multippeliskleroosiin, kuten artikkelissa, joka on julkaistu arvostetun lehden viimeisimmässä numerossa. Luonnonrakenne ja molekyylibiologia.

Näiden alueiden tiedot ovat olennaisen tärkeitä geenien organisointi ja ilmentäminen ja ne ovat niin tärkeitä, että ne ovat pysyneet vakaina koko evoluutiossa, kuten Meksikon, Espanjan, Portugalin ja Amerikan tutkijat ovat havainneet.

Recillas Targa selitti, että genomi koostuu geeneistä ja "ei geeneistä"; se on noin 2% DNA- koodaus (30 tuhatta geeniä) ja 98% ei-koodaus, joka ei tuota peptidituotetta tai -proteiinia, vaikka se muodostuu myös typpipohjaisista emäksistä -adeniini, sytosiini, guaniini, tymiini.

Jälkimmäistä kutsuttiin "roskaksi DNA: ksi", koska ei ymmärretty, miten se toimi tai oli saanut sille ansaitseman huomion. "On käynyt ilmi, että genomin näillä laajoilla alueilla on paljon tietoa, kuten elementtejä, jotka säätelevät geenien päälle ja pois ”.

Hänen tutkimuksessaan IFC: n molekyyligeneettisen osaston johtaja käytti yhdessä yhteistyökumppaneidensa kanssa "ankkurina" proteiinia, jota kutsuttiin CTCF . Tavoitteena oli määrittää massiivisten sekvensointijärjestelmien avulla, miten se jakautuu koko genomiin, koodaaviin ja ei-koodaaviin alueisiin.

Lisäksi osoitettiin, että CTCF pystyy "rakentamaan" kromatiinisilmukoita (kromosomien komponentti), mikä tarkoittaa, että genomi ei ole lineaarinen, vaan muodostaa rosetteja, jotka sallivat "lähestymistavan" ja vuorovaikutuksen etäisyyden välillä sen eri elementtien välillä sääntelyyn.

Uskotaan, että ei-koodaava DNA epäonnistuu kahdesta syystä: toinen on ehdottomasti geneettinen, koska on myös mutaatioita intergeenisillä alueilla (menetys, kromosomien lisääntyminen tai jopa plimorfismit).

Toinen olisi epigeneettisiä vikoja tai kromatiinisilmukoiden muodostumisen tasolla, mikä on vastuussa vuorovaikutuksista etäisyyden välillä genomin eri alueiden välillä olematta yksinomainen. "Yksi tämän työn päätelmistä viittaa siihen, että tietyissä patologioissa on näiden kahden syyn yhdistelmä", hän sanoi.

Tutkija myönsi, että tässä tutkimuksessa ei ole vielä suoraa lääketieteellistä sovellusta, ja "me olemme kaukana tästä"; Se on korkeatasoinen perustutkimus, mutta jos teemme enemmän vahvistuksia, testejä ja testejä, ehkä se voisi olla käytössä tulevaisuudessa.

Nyt on kuitenkin tarkoitus tehdä yhteistyötä biolääketieteen tutkimuslaitoksen kanssa "rajapinnaksi" sairaalan kanssa. "Meillä ei ole kliinistä osaa ja olemme kiinnostuneita siitä".

Video Lääketiede: What's wrong with what we eat | Mark Bittman (Saattaa 2024).